В некоторых нейродегенеративных процессах «замешаны» аппараты Гольджи

Ранний нейропатический механизм полиглутаминовых болезней мозга определила совместная исследовательская группа DGIST (Институт науки и технологии Тэгу Кёнбука, Корея).

Исследовательская группа из DGIST во главе с профессором Ли Сун-бае (Lee Sung-bae) из отдела когнитивных наук и наук о мозге выявила ранний нейропатический механизм, в основе которого лежит недостаток специфичных для дендритов аппаратов Гольджи – так называемых аутпостов Гольджи — небольших копий аппарата, выполняющих его функцию в дендритах. Дело в том, что белки с патологическими повторами блокируют производство этих аутпостов, и они не образуются в дендритах в нужном количестве.

На дрозофиловых моделях дегенеративных заболеваний головного мозга типа хореи Гентингтона и спиномозжечковой атаксии, вызванных токсичными белками, исследовательская группа определила, что аномалия дендрит-специфичных аппаратов Гольджи представляет собой основную причину гибели нейронов. Эти органоиды играют ключевую роль в формировании клеточной мембраны клеток мозга и переносе веществ, поэтому «неполадки» в них приводят к морфологической трансформации нейронов.

Исследование показало, что раннюю нейропатию пораженных клеток можно остановить и восстановить их функцию с помощью индукции избыточной экспрессии гена фактора CrebA (Cyclic-AMP response element binding protein A: элемент ответа цАМФ, связывающего белок А) который «обходит» патологический белок и нормализует метаболизм и синтез аутпостов Гольджи в дендритах.

Кроме того, исследователи предположили, что некоторые факторы транскрипции, связанные с ранней нейропатией белкового происхождения, могут стать новыми мишенями для разработки терапевтических средств.

Подготовила Анна Хоружая

Источник: http://www.cell.com/cell-reports/abstract/S2211-1247(17)30890-2

 

Автор публикации

не в сети 33 минуты

Редакция

Комментарии: 0Публикации: 601Регистрация: 11-07-2017

Добавить комментарий

Авторизация
*
*
Регистрация
*
*
*
Генерация пароля